呼吸机技术汇总分析 - Draeger篇

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现在呼吸机的新技术真的是层出不穷，新概念比比皆是，最要命的是老外们将这些新技术都以英文缩写来命名，搞的大家都很上火。ATC、BIPAP、Autoflow还没弄明白，Smartcare，LPP，EIT等东东又跳了出来。之前论坛上对各种技术也有介绍，只是有些琐碎。本帖的目的是汇总各家之言，用最直白的语言，系统的介绍这些让人晕菜的东东。欢迎大家拍砖。

　　首先是德尔格(Draeger)的一些新技术，顺便说一句论坛里有人把德尔格的英文写作Drager， 我只能说这些TX们有点小懒，图方便。德尔格是德国的家族公司，正确的德文写法是Dr?ger， a上面是有两个小点的，而其英译后应该写作Draeger。其实叫Draeger还是Drager对于我们这些天天在医院加班的“住院医”来说实在是一件无关痛痒的事，皮实好用就行。顶多一个叫李逵，一个叫李鬼。遗憾的是李鬼的势头越来越大，现在在论坛上找资料，如果搜索Draeger找不到，搜索Drager反而能找到。但到国外网站去查资料，一般只认Draeger。所以如果同学们在搜索“Draeger”和“德尔格”后都不能找到所需要的资料，不妨试试“李鬼”。

　　扯太远了，言归正转！

　　Draeger的呼吸机技术非常多， BIPAP、Autoflow、ATC、PPS、Smartcare、LPP、EIT（排名以研发时间分先后），的确是让人头大。其实这些技术都是有联系的， Dreager将其统称为Room to breath，中文翻译为“自由呼吸的空间”（官方翻译，非本人杜撰），并且以一幅宫殿图来说明（如下所示，窃以为之所以用宫殿图，目的就是为了配合room一词）。

ATC、BIPAP、Autoflow、PPS是基础，已发展多年。Smartcare、LPP、EIT则是最新的技术。

先从地基开始介绍－－ATC

1．（What）ATC（Automatic Tube Compensation）：翻译为自动插管补偿，。论坛中已有前辈对其进行了讲解（向hanson_lqy前辈致敬）
http://www.dxy.cn/bbs/thread/13469392?&keywords=%E6%8F%92%E7%AE%A1%E8%A1%A5%E5%81%BF

本人在此以图示的方式讲解ATC，并增加一些背景资料

2．（Why）为什么要研发ATC这种技术呢？--都是“气道阻力”惹得祸！（经典大图如下）我们知道气道阻力就是“维持一定流量所耗压力差（P）与该流量之比”,这个概念定义的有点拗口，而且潜在的要求气流以恒定流速通过气管（即流入端、流出端气流流速相等）。其实可以这样理解，气流通过气管，则必然在流过气道的过程中要损失压力（ΔP，要想过此路，留下买路财?）,也就是说你机器上设置的是10cmH20的压力，但到病人肺部的时候其实压力已经没有10cm水柱了。中间要损失一部分压力用以克服气道阻力。

（阻力的计算公式）
　　下面一张图显示的更清楚，正常成人的气道阻力为1～2，但插管后迅速增至5。如果我们设置机器送气压力为10mbar，流速为2L/s，气道阻力为1mbar/L/s，则不插管时，到达病人肺部的压力为8mbar（

根据阻力的计算公式可以推算出到达肺部的压力）。如果插管呢？记住这时的气道阻力已经是5mbar/L/s了。可以算得输送到病人肺部时压力从原来的8mbar下降到0mbar（

）。压力下降得如此迅速，插管后连气都打不进去了（0 mbar啊！），这怎么得了！！

3．（How）怎么办才好？也简单，还是借用上面得例子。我们把机器压力设置为18mbar，则插管后，到达病人肺部的压力仍旧是8mabar！！（

），看来问题解决了（即针对插管进行压力补偿）。真的吗？其实麻烦才刚刚开始。

　　最开始的时候呼吸机是使用恒定气流送气的，这还比较好办，设置好流速后，算一算，把压力补偿加上去就可以了。突然有一天，大家都认为恒定流速不符合正常的呼吸生理，吸气应当是减速气流。呵呵，麻烦来了，流速是变化的，看你怎么计算！！！这就是为什么要研发ATC。

　　下面一张图能清楚表示流速与压力差（压力在插管的接头和末段之间的差）的关系，可见随着流速的增加，压力差程指数变化（还不是线性变化，这下死心了吧，口算是不行地。得用积分的方法才能算）。

　　最开始的时候呼吸机是使用恒定气流送气的，这还比较好办，设置好流速后，算一算，把压力补偿加上去就可以了。突然有一天，大家都认为恒定流速不符合正常的呼吸生理，吸气应当是减速气流。呵呵，麻烦来了，流速是变化的，看你怎么计算！！！这就是为什么要研发ATC。

　　下面一张图能清楚表示流速与压力差（压力在插管的接头和末段之间的差）的关系，可见随着流速的增加，压力差程指数变化（还不是线性变化，这下死心了吧，口算是不行地。得用积分的方法才能算）。

 通过大量的实验，科研人员描记了不同插管管径下流速与压力差的曲线图，从而获得了流速与压力差之间的对应关系（这个资料非常的重要）。ATC工作时，呼吸机首先持续监测插管中的气流流速，根据之前从实验中获得的流速与压力差之间的函数关系，推算出插管的接头和末段之间的压力差，从而获得压力补偿的具体数值。

　　ATC 按照即时的流量（每隔8ms测量一次流速），调整补偿的压力，与传统的压力支持相比（PSV方法）， ATC避免了补偿不足和过度，同时保证补偿的压力完全与病人呼吸同步（因流速测量时间间隔很短，所以才能保证与病人呼吸同步）。“有文献比较了ATC与传统PSV方法克服插管阻力的效果，并得出了有利于ATC的结论。（hanson_lqy前辈也表达了相同的观点）”

　　4．（Setting）在Draeger上设置ATC非常简单，见下图。Comp是指压力补偿的百分比。比如此时此刻计算出的补偿压力是10mbar，如果你将Comp设置为80（就是80％的意思），则实际补偿的压力为8mbar。下下张图表明的更清楚。至于到底设置为多少比较合适，那就因人而异了，80％是通常设置值。

 

（该图中蓝色线是ATC100％补偿时的曲线，绿色是ATC按60％补偿时的曲线）

　　好了，花费了大家不少的时间来阅读本帖，希望各位能不吝赐教（拍砖）！你们的回帖才是我继续写下去的唯一动力。

　　

承蒙斑竹推荐，居然上了丁香园的头条。感叹的同时却不敢下笔了，怕写错，犯低级错误。于是乎，这次写PPS，罕见的，我阅读了英文原版的文献。

1.??(What) PPS or PAV 是什么东东？

还是按步骤来，首先看看缩写的意思，PPS: Proportional Pressure Support; PAV: Proportional Assist Ventilation. 大家注意到否，两者都包含核心关键词－－Proportional. 所以两者其实表示的是同一概念。有人将PAV翻译为成比例辅助通气，PPS翻译为成比例压力支持通气，其实都一样，便如money在中国叫RMB，到美国就成US dollar了。其实从家谱说起，它俩的父辈是PSV（或者叫PS）：Pressure Support Ventilation，Draeger的机器上PSV被称为ASB（Assisted Spontaneous Breaths）。好了，把人家祖上辈份以及名字搞清楚才好开讲嘛。

2.??（Why）为什么要创造一种新的通气方式呢？

“PAV 是为尚有自主呼吸用力,但由于高阻力和低顺应性而呼吸功增加, 需要给予通气辅助的病人提供的一种呼吸支持方式。”－－某文献中摘抄。

“在PPS 模式下,患者可舒适地获得由自身任意支配的呼吸形式和通气程度,呼吸机可更好地配合患者,且该通气模式下的压力—时间波形为更接近生理状态的正弦波,患者感觉更舒适”－－某文献中摘抄。

“Proportional Pressure Support (PPSTM) is a form of breathing support for patients whose spontaneous breathing efforts still require assistance or whose work of breathing is increased as a result of higher resistance and/or lower compliance.”
Brochard L., Aslanian P., Proportional assist ventilation, Intensive Care Medicine ?in Dialogue, 6th International Workshop Schloss Wilhelminenberg Vienna Austria, Dec. 1996.

上面列举了三段文献，主要的目的其实是－－『为某些需要写文章的TX们准备的』，到时候可以直接的Ctrl＋C, Ctrl+V，提高写作效率。

某好友要求我不但要帖中文文献，还要列上一篇英文文献。怪哉，难道要发SCI？，都毕业了，上班如此之累，居然还想着要搞学术，他那肥头大耳的形象在我心中顿时光辉起来，不由得肃然起敬。

问：“为何？”答曰：“升职称写文章时把中文的写（在这里似乎用“粘”这个字比较好，虽然他说的是“写”）在正文里，然后在文献中引用英文的文章，到时候参考文献全是英文的，看起来比较唬人，让编辑感叹之余也能快点发文章。“ 无语了，实在是高人啊！

　　想来不是每个人都如此，我们还是通过白话的方式来描述一下PPS。

为什么要研发PPS呢？这还得从呼吸机的历史说起（以下内容非官方认可，大家自己看着办）。话说，早年间，呼吸机们都是机器控制的，采用时间切换方式，最典型的就是CMV（controlled mechanical ventilation控制机械通气）通气方式（Draeger叫IPPV Intermittent Positive Pressure Ventilation, 翻译作间歇正压通气，其实就是CMV）。那时候根本没有什么人机对抗的概念，所有的通气都由机器控制，说的难听点，病人就是一个模肺。“悲惨”的CMV持续着，像万恶的旧社会一样“惨无人道”。然后，像所有的历史一样，“***”发生了，“人机同步“被提到了相当的高度，各种触发技术随之出现。机械通气进入了“自主呼吸时代”，患者再也不是模肺，而是被当作“人”来看待。 “伟大”的PSV（ASB）诞生了，患者可以决定什么时候吸气，什么时候呼气。“想蘸红糖蘸红糖，想蘸白糖蘸白糖”那叫一个爽啊！就这样，PSV使用了很多年。大家都知道对于PSV通气方式，最关键的设置就是一个支持的压力，那设多少呢合适呢？有这样一种设法，首先按照公斤体重来计算目标潮气量，然后给病人一个较小的压力，观察在该压力下患者能达到多大的潮气量。如果未达到目标潮气量就加点压力，直到与目标值差不多为止。如果不放心，就稍后做个血气，根据血气的结果调整呼吸机参数。我刚工作时就是这么干的，我想一定有很多同学和我有相同的经历，都是这么设PS的。合理吗？

　　以公斤体重计算出的潮气量是按照满足患者生理需要量来估算的，当患者出现自主呼吸时，是否每一次吸气努力都需要相同的潮气量呢（以公斤体重为依据计算）？其实不同的吸气努力（patient effort），所需的潮气量也是不同的（见下图），相应的每次的压力支持也应该是不同的。如果只给予单一压力支持，只能出现下面的两种情况。（在下面的模型中我们假设对于该患者5cmH20压力可以产生500ml的潮气量，模型没有考虑更复杂的情况，只是为说明问题，请大家不要较真）

 1.??本次吸气(上图A点)，患者吸气努力较低（也就是膈肌、肋间肌的收缩较弱），所产生的胸腔负压也较低，他靠自己只能产生100ml的潮气量。但健康时，这样的吸气努力可以产生300ml的潮气量（也可以理解为本次吸气患者的生理需要量为300ml），所以他希望呼吸机给予其额外200ml的气体，这样加起来，正好满足其正常需要量。但实际情况是，呼吸机给予患者的是5cmH20的压力支持，对于该患者，这样大的压力能产生500ml的潮气量，远远大于200ml。其结果就是患者 “被给予”了500ml的潮气量，总潮气量达600ml。这就好比你今天在食堂吃了份盒饭，感觉没吃饱，于是回宿舍后自己又泡了包方便面。吃完后，觉得刚好饱。突然手机响了，“领导“打电话给你，说让你来陪”饭局“。又不能不去，最终的结果就是吃撑了。

2.??患者非常非常努力的吸气（注意是非常非常努力，而不是努力，类似于文学作品中常说的“倒吸一口冷气“上图 B点），希望能得到800ml的潮气量，这次比上次强，他自己能产生200ml的潮气量，需要呼吸机给予600ml就可以了。可5cmH20的压力，只能产生500ml的气体量，这样加起来只有700ml，还缺100ml哪！怎么办？只好被迫延长吸气时间。本来患者希望在正常的吸气时间内，通过提高流速而获得更多的潮气量。可压力是恒定的，他不能自动发现患者的需求，仍然给予原来的流速，结果只能是患者产生“空气饥饿”，并被迫延长吸气时间。长此下去，呼吸肌疲劳，呼吸功增加（这点非常重要），病情自然不会好转。

 

红色阴影部分是患者自己努力产生的流速，而蓝色阴影部分是呼吸机给予的流速。右侧最下面可以明显的看到当患者吸气努力增加时，吸气时间被迫延长。

　　每次呼吸努力，与之相适应的潮气量，都是不同的。而设置单一压力，不是导致供气过度，就是供气不足。再考虑吸气过程中，患者需要的支持压力也不是恒定的（是随阻力顺应性变化的而变化）。这些就是PPS需要解决的问题。

3.??（How）PPS的工作原理

史蒂芬.霍金在《时间简史》中说，他只引用1个公式，因为别人告诉他，如果你在你的书中每多引用一个数学公式，那么书的销量就将减少一半。汗啊！！我接下来的工作就是用数学公式推导PPS的原理。本着“我不入地狱，谁入地狱“的精神，我花了数周的时间来研究这些公式（这也是连载推迟的原因），下面的讲解将非常的白话，相信各位能看的懂。

名词解释
――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――
Paw: Airway pressure
Pvent: pressure provide by ventilator
Pmus: Muscle effort for spontaneous breathing
R: Resistance(呼吸系统的阻力)
C: Compliance（呼吸系统的顺应性）
F or Insp.Flow: Patient Insp. flow (原文中的符号打不出来，用 F代替)
V: volume
―――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――――
1．??公式1 Pvent+Pmus = R x F + 1/C x V

Pmus是患者的吸气努力所产生的吸气压力，Pvent是呼吸机给予的压力支持，两者共同克服呼吸系统总的粘性阻力（R,包括由气管插管、气道、肺组织、胸廓所产生的呼吸系统阻力，与流速有关）和呼吸系统总的弹性阻力（顺应性的倒数，1/C，包括肺组织及胸廓所产生的阻力，与容量有关），最终将气体送达肺部。粘性阻力与流速相关（按照经典的理论，克服气道阻力所需要的压力与流速成线性关系,即 R＝ΔP/F）。 弹性阻力的大小与与容量有关（V，同样根据经典的理论，C＝ΔV/ΔP）。所以肺部所需的总压力其实是流速和容量的函数）

2．??公式2 Pmus = R x F + 1/C x V - Pvent.

将公式转换一下，将Pvent.移到公式右边，可以看到当呼吸机提供的压力（Pvent）越接近于患者肺部所需的压力（R x F + 1/C x V）时，患者自身做的功越小（Pmus）。实际上PPS的原理也在于此，通过提供机体呼吸所需的压力（这一压力在吸气的整个过程中是有变换的，如下图），尽量减少患者的呼吸功。

 Pmus是变化的，每次不一样，同一呼吸的不同时刻也不一样，而在PSV下，Pvent却总是一样的。我们希望Pvent能随病人的需要而动态变化。

　　3．??公式3 Pvent = K1 x F + K2 x V, （很关键的一步）

问题的解决方法出来了，就是让Pvent = R x F + 1/C x V，理想情况下，Pmus的做功就会变为零。如何知道Pvent的具体值呢？其实Pvent同样是流速F和流量V的函数，所以只要知道肺的顺应性和肺阻力（包括气道阻力和肺组织阻力）就可以计算出Pvent。R总（呼吸系统总阻力）＝气管插管阻力＋气道阻力＋肺组织阻力＋胸廓阻力（本等式所指阻力为粘性阻力）。经典的计算公式是：R=(Ppeak - Pplat)/ F(在最大肺容积时，气管导管、气道、肺组织、胸廓所产生的粘性阻力，只能在恒定流速下方能测量)。1/C总(呼吸系统总弹性阻力)＝肺组织弹性阻力＋胸廓弹性阻力。经典计算公式C= Vt/(Pplat – Peep),这里的C其实表示的是系统的静态顺应性，在低流速的情况下，近似可以反映肺组织和胸廓的弹性阻力，同样需要在恒定流速下测量。

大家可以看到，想精确的得到肺阻力和肺顺应性是非常不容易的，只能采用近似的方法。所以我们用K1来代替R，K2来代替1/C。Pvent = K1 x F + K2 x V。PPS里K1被称为流量辅助（FA Flow Assist），K2被称为容量辅助（VA Volume Assist）。其实说白了，FA就是阻力，VA就是顺应性的倒数。

　　4．??机器的硬件过程是这样的。呼吸的流速传感器每8ms测量一次吸气流速（Draeger呼吸机是这样的），这样就得到了流速F，流速×时间＝容量（这里其实是流速对时间进行积分），这样就得到了容量V。 Pvent＝FA×F＋VA×V，FA和VA需要手工设置，然后就可以计算出吸气过程中每一个点时刻，需要给予的压力Pvent。

 5．??更多的公式（让人晕菜的一步，涉及到一些数学问题，很多是本人自己的理解，没有文献支持，希望能和大家讨论，欢迎拍砖哦！）

这里还需要说明三个问题：

1.??理想情况下Pvent = R x F + 1/C x V;这时Pmus是零。不过这个公式只在对相是肺和气管组成的系统时才近似成立（不包括管路、插管、胸廓等组成部分）。为什么这么说呢？书上告诉我们，R＝ΔP/F，也就是说P与F的关系应该是一条直线。但在ATC中我们曾提到过一张图片（如下），可以看到图中是曲线，也就是说斜率是变化的，而ΔP/F＝R,斜率表示的其实就是气管插管的阻力R，可以看到随着流速的提高，阻力也会增加，他们间的真实关系是P＝K x F2（K是一个系数，F是流速,F2表示的是F的平方）。对于简单的气管插管，R都做不到恒定，那么对于由气管、肺组织、胸廓组成的复杂系统，Pvent,与R和C能呈线性关系吗？我表示深度的怀疑。其实R＝ΔP/F这个公式，只有在模型是各向同性且均一的情况下才能使用。简单说就是对象为直管子时（大家想想肯德基喝饮料的吸管吧）才能成立，对于气管插管这种弯曲的管子，压力和流速已经不是线性关系了。因此，我们有理由相信，在实际情况中Pvent与R,C 也不是线性关系。但使用这个公式，实在是没办法的办法，因为谁也不知道，对于同时拥有插管、气管、肺组织、胸廓等多重元素的系统，Pvent与R和C的关系到底是怎样（呼吸机厂家也许做过这方面的实验，可能有一个近似的数学公式，但这应该是机密，如果地球人都知道，那岂不别的厂家也可以发展PPS模式？）。这其实是一个基础的数学建模问题（比较适合申报国家自然科学基金）。实际情况中Pvent还要克服插管阻力、胸廓阻力、管路阻力等。以R和C为基础计算出的Pvent只能近似反映实际的Pvent。

 2.??由于ATC的存在，对由气管插管导致的压力下降进行了补偿，所以在PPS与ATC联合应用时。公式修改如下。其实就是将ATC补偿的压力减去。 不要小看这个公式的变化，相对于原来的公式，已经算是进步了。毕竟气管插管部分的压力补偿是精确的。下述公式考虑的是气管插管前端至肺泡的压力差，至少去掉了插管导致的粘性阻力增加。ATC与PPS的联合应用，压力输送应该更精确一些。

3.??自主呼吸的存在对R和C的测量有很大的影响，因此在PSV或PPS模式下很难自动测量R和C，只能在恒定流速的情况下才能测量。下面的操作步骤中有一种设置方法，就是先在恒定流速下测量R和C，然后以此为依据设置FA和VA。

　　四.??(Summary)

a)PPS的优缺点

 优点

???患者舒适，人机协调最好

???病人的需求几乎完全得到满足

???不会过度通气

???可减少和避免镇静剂使用

???气道压较低

???除了PEEP和FiO2，仅需设定流量辅助和容量辅助

不足

???患者必须有自主呼吸

???无最小的通气支持保证（虽然有后备通气）

???设置参数需要了解阻力和顺应性

???如果设置不当，可能不稳定（脱逸）

???插管泄漏可能影响PPS功能

b)??PPS 与ASB（PSV）的比较

 PPS

???压力支持随病人吸入努力而变化

???无最小的通气支持保证（虽然有后备通气）

???优化调节适应病人的自主呼吸

PS/ASB

???压力支持持续不变

???只要有病人触发，便有最小的压力支持

PPS的设置界面：

PPS的设置方法（摘抄自某文献）：

设置VA 和FA 的方法有三种:

①最可靠的方法是在容量控制通气病人没有自主呼吸的情况下测出肺的阻力和弹性(保证测定时没有内源性P EEP也很重要) 。推荐设置的VA 和FA 为所测阻力和顺应性的80 % 。在应用PAV 之前,必须设置足够水平的容量限制和流量限制以避免过度补偿的不利影响。VA 过大, 会导致“脱逸”发生,呼吸机的“容量高限”连续报警,患者呼吸困难;流量曲线快速升高到高水平,然后突然降低。处理方法:减低VA 值直至“脱逸”消失。FA 过大,会表现为“自动触发”,改变设置流量触发不能纠正。显著的过度FA 也可引起“脱逸”。处理方法:减低FA 值。

②采用“脱逸”法设置参数。先将FA 设为最小,逐渐增加VA 直至“发生脱逸”, 此时的阀值应等于肺胸的实际弹性, 然后将设置的VA 减低至此阀值的80 % 。反之, 将VA 设为最小,调节FA 直至出现“自动触发”,改变流量触发不能纠正,或出现压力“脱逸”,然后将FA 调低至阀值的80 % 。

虚线表示脱逸（Runaway）

　　③根据病人的舒适程度和自身感觉来设置和调节VA 和FA 。

　　PPS其实解决了从气管插管气囊端至肺泡的压力补偿，而ATC则解决了呼吸管路端至气管插管气囊端的压力补偿。因此两者的配合使用，可以最有效的增加患者的舒适性。同时有研究显示与PSV相比使用PPS可有效降低压力对血流动力学的影响。

“做医生之前，你的梦想是什么呢？”看过《老男孩》和《玩大的》两部短片后，突然产生一种悲悯的心情。懵懂中走过的这十年，自己得到了什么又失去了什么？闭上眼，回想过去那些金戈铁马的梦想，或悲壮或激昂；睁开眼，却只能看到慢慢变老的自己。

　　感叹一下，本期内容比较怀旧，引发了笔者无限的感概。故事的主角是BIPAP和Autoflow。理论上也都是80后（Dreager八十年代的技术），如今已是“街知巷闻”，甚可媲美不列颠空战双雄“喷火”和“飓风”战斗机的历史（想想自己还窝在租来的房子里，真是不能比啊！）。具体工作原理可以看看“肚皮”前辈和hansong_lgy前辈的文章，特别是“看你七十二变”，那是相当的经典！ （下面第一项链接）。坦白的说，我认为Autoflow不是一种通气模式，而是附加在容控通气模式上的一种功能。国外也有一些书籍称其为extension function。在理解Autoflow之前，我还是觉得应该先把SIMV弄清楚，具体可看下面的第二项链接，hansong_lgy前辈的大作“世上真的有‘万能良药‘？”至于Autoflow的原理可以参看第三项链接，Liugang_sz兄的文章，其中的图非常不错。

http://www.dxy.cn/bbs/topic/13958103

http://www.dxy.cn/bbs/topic/13746274

http://www.dxy.cn/bbs/thread/15043129

　　那我讲什么呢？如果我再讲一遍BIPAP和Autoflow的原理，不但有狗尾续貂的嫌疑，还有被大伙拍死的可能。鉴于生命的可贵，本篇将介绍一下BIPAP和Autoflow所需的硬件条件以及与之相关的触发及触发窗概念。

　　BIPAP和Autoflow最核心的技术是什么？（开放性问题，没有参考答案）。双水平正压通气？压力控制容量保证？还是“万能模式”的光环？（BIPAP有时被称为万能模式，下面的文章会涉及产生这一名称的原因）。“一千个读者心中就有一千个哈姆雷特！”大家一定有自己的见解，这里只谈谈笔者自己的感受。

　　其实，各厂商都有自己的“双水平正压通气模式”（泛滥的很），名称稍有不同；也都有自己的“压力控制容量保证”。原理都大差不差，但要说到最核心的东西，我觉得是“全程支持自主呼吸，并保证气道压力稳定！”注意是“全程”，也就是说不但在低压相支持自主呼吸，高压相也要支持自主呼吸。这样才是真正的“全程支持自主呼吸”。同时，不能因为自主呼吸导致气道压力频繁变化，要保证气道压力的稳定。（这一条也是判断呼吸机性能很重要的一个指标）

　　为什么要支持“自主呼吸”嘞？这真是一个非常Smart的问题。之前我只听大腕们说要“保留自主呼吸”，在文献中看到“在机械通气的任何阶段都应尽可能的支持自主呼吸”，甚至在今年ICU年会上，“机械通气中的自主呼吸”仍然有专题讲座。

　　上学时的我：为什么要保留自主呼吸呢？（以下简称Jsf39）

我的“二师兄”：锻炼呼吸肌肉，促进脱机。（以下简称为“师兄”）。

Jsf39：那为什么还要全程呢？自主呼吸在SIMV下的呼气相也可以锻炼啊。

师兄：孺子可教也！来，给你上一课。（师兄显现出了主任查房时的神情）。

师兄：呼吸衰竭很重要的一个病理生理学改变，就是肺部出现通气血流比例失调。（如下图）

 

简单理解就是肺部血流灌注好的区域，肺泡通气少（解剖分流）；或者是血流灌注差的地方那个，肺泡通气反而多（死腔样通气）。顺口溜就是：血多气少（解剖分流）；血少气多（死腔样通气）。

Jsf39：恩（满脸的崇敬之情）

　　师兄：（得意之情难以掩饰，仿佛已经当上了科主任）正常情况下，重力依赖区（肺下部、背部等区域）的血流较多，而肺尖部血流较少。正常呼吸时，膈肌首先收缩（膈肌最靠近肺下部、背部等区域），重力依赖区（肺下部、背部区域）内首先产生负压，因而气体会首先进入这些血流较多的区域。也就是说正常呼吸时气体在肺内的填充顺序是先重力依赖区，后非重力依赖区。可以想象，重力依赖区将获得更多的气体交换时间，更多的气体。血流灌注量与气体量、气体交换时间是想匹配的。

Jsf39：然后呢？（一脸的茫然）

师兄：讲到这儿了，你还不懂？（一副恨铁不成钢的表情）

Jsf39：哦……（极度尴尬，恨不得钻地缝）

师兄：控制通气与自主呼吸最大的不同是什么？

Jsf39：哦，正压通气？触发？指令通气？

师兄：还给我一个三选一的选择题啊！（师兄假装愤愤中，唉，又有机会炫耀了）

Jsf39：……（无语中…, 表酱紫，每次看到师兄这幅嘴脸只能装傻）

师兄：控制通气（也称为指令通气）与自主呼吸最大的区别就在于，控制通气是时间切换，而自主呼吸是需要触发的。简单理解就是：控制通气是呼吸机作主，而自主呼吸是病人自己当家作主。（宏观角度来看）正压通气时，气体首先进入的是肺尖部，其次才会是重力依赖区。也就是说肺部通气较好的区域血流反而很少（肺尖部区域），而肺血流灌注好的区域通气又很少（重力依赖区）。这样反而加重了通气血流比例失调。这也是为什么有时候ARDS病人会采取俯卧位通气。刚俯卧位时，背部变到了上面，原来这部分是重力依赖区，血液灌注比较好（血液也还没那么快流走），俯卧位后，背部的通气得以改善，V/Q 匹配，氧合就改善了。

Jsf39：原来如此（恍然大悟中！）

师兄：自主呼吸也有类似的效果，膈肌收缩，在重力依赖区首先产生负压，从而使气体能首先进入这些通气不好的区域。进而改善肺部整体的通气血流比例。

Jsf39：恩……(崇敬的眼神)。这个我懂了，不过纯自主呼吸才能产生这个效果吧，PSV不也是正压通气吗？能改善通气血流比吗？

师兄：恩，小子有前途！（双手背在身后，把啤酒肚挺了起来）。PSV的确是正压通气，但与控制通气相比，不知好了多少倍。PSV时，患者做出了吸气努力，膈肌肋间肌收缩，因而肺下部靠近膈肌处至少是产生了些许的负压。不说它能在多大程度上改善VQ比，但至少锻炼了呼吸肌。况且PSV是在患者有需要的情况下才送气的，可以减少人机对抗。你的这个问题这也牵扯出了“全程支持自主呼吸”的第三个优势—减少人机对抗。相较于前两个优点，这个优点更为重要。

Jsf39：明说吧，别绕弯子了。（爆汗中…）

师兄：哦，急什么，一下都告诉你，你能接受的了吗？（极度欠扁的表情）。你先把PCV（也称为PC-CMV）压力-时间波形画一下。

我们知道PCV是不允许出现自主呼吸的。但人是活的，机器是死的，如果在高压相时，患者突然想咳嗽，会怎么样？（如上图第二道波形）

病人：我想咳嗽！快让我吐口气啊！

呼吸机：别急，现在是吸气相，你等等啊，等到了呼气相，我一定让你吐气。

病人：我受不了了，现在好憋啊，快让我呼一口。

呼吸机：不行，我不允许你在吸气相呼气。

病人：管不了那么多了，我现在就吐气。看你能怎么样。

呼吸机：好啊，跟你说了不能呼气，你还敢呼。敬酒不吃吃罚酒，我把呼气阀关死，看你怎么吐气。

病人：好难受，憋死我了！（气道压力直线上升中）

呼吸机：哦，对了，如果你的气道压力超过压力报警高线，我可以考虑强制打开呼气阀。你再加把劲，把气道压力弄高点，我也好开阀啊。你知道，我也只能照章办事。

最终的结果，要么患者妥协，不咳了；要么气道压力超过高压报警高线，呼气阀强制打开。这两个结果都不是我们想要的，因为它们都产生了人机对抗，都增加了呼吸功。

Jsf39：那允许病人随意呼吸不就可以了吗？

师兄：疾病要求气道压力保持恒定。例如ARDS，在机械通气中要求给予适当的吸气压力以保证患者肺泡打开，如果这时候允许患者呼气（呼气阀在吸气相打开），你想想，密闭系统，气体量减少，必然导致压力的下降，压力下降的结果有可能就是肺泡塌陷，只有等下次送气才能再次复张。气道压力都不能保证恒定，那治疗的基础又何在？

Jsf39：貌似很有道理啊！

师兄：（一脸的鄙夷，心想，什么叫“貌似“啊，本来就是嘛）我们引入自主呼吸，至少有三个方面的优点（排名分先后）：1. 减少人机对抗；2. 改善VQ比，改善氧合; 3. 锻炼呼吸肌, 为脱机做准备。但如果气道压力因为自主呼吸的存在而总是反复上升下降（如下图），那就没什么意思了。

 

PCV高压相出现自主呼吸，压力都维持不住了。

　　Jsf39：晓得，晓得（小鸡啄米般点头，一脸谦卑的表情。得罪师兄以后就没得混了，文章啊，实验啊，哪个不得靠他指导，老板反正是神龙见首不见尾的）。

师兄：目前呼吸机通过硬件改良，成功实现了在支持自主呼吸的同时保证气道压力稳定。这都是上世纪八十年代的技术。就Dreager而言，就是两个阀门：红宝石阀和比例阀门。下面是呼吸机的内部结构图 

 

　　在图上我们可以发现两个5bar的进气口（1bar=1000mbar，1mbar=1.019716212977cmH2O）。压缩气体通过这两个接口进入呼吸机。高压气体进入呼吸机后需要减压，然后进行空氧混合。进气接口部分有一个阀门，叫做红宝石阀（如下图）。气体首先通过管道进入①处的腔室，该腔体内有一颗红宝石（②表示），其后有一根钢制的顶杆（图中黑色长杆），与一电机相连。③号处就是减压后的气体。其工作原理如下：电机获得呼吸机发出的指令后，向前或向后旋转，促使钢制顶杆推动红宝石向前或向后运动，红宝石正好堵在腔体①与腔体③之间。推杆若向右移动，则腔体①与腔体③联通，更多气体会快速进入腔体③，如果推杆向左移动，则红宝石与左侧通道的缝隙变小，进入腔体③的气体就会变少。

试想一下，如果我们将潮气量由400ml提到600ml，则顶杆会向右移动，使红宝石与其左侧通道的间隙变大；如果减少潮气量，那么顶杆就会向左移动。其移动的距离以微米来计算。钢制顶杆与红包石球在高压气体作用下会发生碰撞，如果采用硬度较小的物质，则很可能会碎裂，这就是为什么采用红宝石作为材质的原因。(红包石的硬度为8.8，最硬的金刚石硬度为10，如下图,硬度分级1～10，滑石最软，金刚石最硬）。即便不碎裂，在红宝石球表面产生划痕，也会导致气体输送的不准确，因此必须使用比钢材更硬的物质才可以。

 

在呼吸机的呼气端，则是另一个关键装置—比例阀门（exhale value.png）。下图中我们可以看到①②两个腔室，其中下面的腔室与管道④联通，上面的腔室与管道③联通。管道③是气体的呼出端，管道④则与Peep压力传感器相连。下图中①②两个腔室中间有一个膜片，其质量很轻，几乎可以忽略不计（你可以把它想象成一片羽毛）。假设我现在设定Peep是5cmH20，则Peep压力传感器会让管道④中保持5cmH20的压力，那么腔室②中也是5cmH20的压力。腔室①反映的是呼出管路中气体的压力。如果压力大于5mH20，则膜片在两端压力差的作用下会向下移动，露出③端口，从而将呼出气体排出一部分，直到①②两端压力相等。（这就是呼吸机维持peep的硬件基础）。

 

好了，有了这样两个阀门，呼吸机就可以做到全程支持自主呼吸----想吸就吸，想呼就呼。比如，现在是吸气相，我们给予患者400ml的Vt ,结果患者在吸气相又产生了自主呼吸，多吸了一口，Vt达到600ml，那么红宝石阀门就会瞬间增大缝隙，多放200ml气体进来。又如在吸气相，患者突然想咳嗽（假设吸气压力为20cmH20，这时腔室②管道④中的压力都是20cmH20），那么呼气管路的中压力会瞬间超过20cmH20，这时呼气阀膜片就向下移动，通过管道③放出一部分气体，直至压力回复至20cmH20。阀门技术的革新，使呼吸全过程允许自主呼吸变为可能。归根到底，硬件还是基础，软件只能是“锦上添花”。

Jsf39：哦哦……（突然对师兄很崇拜，学医能把硬件结构搞这么通，的确不容易）

师兄：其实判断呼吸机的通气品质，有一个非常简单的方法。拿个模拟肺，接根管路，然后开始捏模拟肺，如果吸气压力和Peep都波动不大（如下图1），那么这机器应该不错。特别是对自主呼吸的支持一定差不到哪里去。如果波形图就像贵州石林一样，那就甭谈了，这是硬件问题，软件再升级也没用的（如下图2）。

　图1

 

 

图2

　　Jsf39：谢谢师兄，真是醍醐灌顶啊！……（狠拍师兄马屁, 如滔滔江水）

　　“话剧”到此结束，还是很怀念上学的那段日子。

　　顺便说一句，上次开会听某位医生说“当患者自主呼吸急促，人机很难匹配时，应该使用肌松剂，将自主呼吸打掉然后再改用控制通气，这样会比较好“。从个人感情上，我很难赞同他的意见。如果出现这种情况，最重要的问题是找到病源，是气胸？哮喘导致的气道痉挛？还是腹腔压力过高？疼痛？。原发病解除后，呼吸频率会降下来的。如果真出现很强的人机对抗而且无明显病因，则可适量使用镇静药物（从小剂量开始）。任何时候都不能因为想要减少人机对抗而抑制自主呼吸，这完全是一种饮鸩止渴的做法。记得某前辈说过“上机的目的就是为了脱机“，使用肌松剂是达到了人机匹配，氧合也可能不错。但这是一种最低级的机械通气，须知我们对待的是整个人，而不是单纯的一个肺脏。困难脱机，VAP，感染都会接踵而来，这些都与自主呼吸不充分有千丝万缕的联系。所以，如果真的出现这种情况，我宁愿给病人用PSV（高手可以尝试用PPS）再辅之以少量的镇静。

　　本次讨论仅涉及机械通气中的自主呼吸，红宝石阀门，比例呼气阀们。关于触发及触发窗我们将在下次讨论。

五天一个夜班，甚是熬人，只能推迟连载时间，望大家海涵！见谅！多多支持。灰太狼语：我一定会回来的……!