水稻广谱与持久抗稻瘟病基因位点Pigm的抗病机制

水稻广谱与持久抗稻瘟病基因位点Pigm的抗病机制

　　刚刚看到《科学》在线发表了何祖华研究组题与合作者完成的关于水稻持久广谱抗病的最新研究成果为“Epigenetic regulation of antagonistic receptors confers rice blast resistance with yield balance”的研究论文。

　　从起源于我国农家品种的育种材料中鉴定了一个广谱持久抗瘟性新位点Pigm。Pigm是一个包含多个NBS-LRR类抗病基因的基因簇。其中只有2个具有功能的蛋白PigmR和PigmS。PigmR在水稻的叶、茎秆、穗等器官组成型的表达，可以自身互作形成同源二聚体，发挥广谱抗病功能，但PigmR导致水稻千粒重降低，产量下降。与PigmR相反，PigmS受到表观遗传的调控，仅在水稻的花粉中特异高表达，在叶片、茎秆等病原菌侵染的组织部位表达量很低，但可以提高水稻的结实率，抵消PigmR对产量的影响。PigmS可以与PigmR竞争形成异源二聚体抑制PigmR介导的广谱抗病性。但由于PigmS低水平的表达，为病原菌提供了一个“避难所”，病原菌的进化选择压力变小，减缓了病原菌对PigmR的致病性进化，因此Pigm介导的抗病具有持久性。利用Pigm改良选育的品种既有广谱持久抗病性又不影响最终的产量。

　　PigmR在水稻所有的组织中表达水平都很低，而PigmS在花粉/花絮中高表达，在其他组织中表达量很低。PigmS启动子包括两个串联小转座子（miniature transposon）—MITE1和MITE2。利用PigmS promoter::GUS实验发现MITE1和MITE2的存在会降低PigmS在叶片中的表达。利用重亚硫酸盐测序（bisulfite sequencing）发现Pigm近等基因系的叶片中PigmS启动子区域存在很高的甲基化水平。花粉中PigmS启动子的CHH甲基化水平比叶片中的低很多，这暗示了CHH甲基化水平的差异也许导致了PigmS在花粉和叶片中表达水平的不同。同时，小RNA测序（small RNA sequencing）和northern blot显示24-nt siRNA在MITE1和MITE2区域积累。将RNA dependent DNA methylation（RdDM）通路基因进行RNAi，研究者发现PigmS的表达水平显著提高。将PigmS启动子中的MITE1和MITE2敲掉，发现PigmS在叶片中的表达量升高，同时抑制了PigmR介导的稻瘟病抗性。这些都支持了PigmS受RdDM介导的基因沉默的调控。

　　前面有一篇博文志同道合发现基因启动子区插入Miniature inverted-repeat transposable elements (MITEs)可以降低基因的表达。而这篇文章里的MITE1和MITE2同样抑制基因在叶片中的表达。进一步结合这一篇博文说说基因组的垃圾DNA-Transposable elements。我想关于MITE可以做些有意思的研究，特别实在小麦中。