关于幽门螺旋杆菌

iamlaosong文

“胃疼？光荣！肯定是忙工作忙出来的。”这句调侃的玩笑话，道出不少人无奈的心声。程序猿们由于没日没夜加班、不按时吃饭、饥一顿饱一顿，生活不规律，很多人慢慢患上胃病，进而发展成胃癌，在这过程中，幽门螺旋杆菌（简称Hp）往往是罪魁祸首。

幽门螺旋杆菌是感染胃黏膜的一种革兰氏阴性杆菌，是世界范围内人类最常感染的病原体之一，约有40%的人群感染率。幽门螺旋杆菌是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。由于Hp感染与慢性活动性胃窦炎、消化性溃疡、胃腺癌及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等一系列疾病密切相关，自1982年发现以来，一直是消化疾病领域研究的热点。 

医学家们认为，彻底消灭幽门螺杆菌并非难事，90%的细菌感染者经过1～2周治疗后，体内的幽门螺杆菌往往能被消灭殆尽。检测也很简单，一般的体检中心都能提供这项服务，现在正常体检也会包含这项检查。因为感染前期没有任何不适，而且这种状况往往还会持续很多年，这就会使感染者失去应有的重视，认为没什么大不了。本人当初就是这么认为的。等到胃部不适（常见的就是胃胀，严重的胃痛）出现时，也没有重视，心想中国人十之八九都有胃病，随便买点胃药吃吃就行了（医院人太多了，轻易不敢去医院）。等到后来严重了，不得已做了胃镜检查，已经是比较严重的胃窦萎缩性胃炎了，感到安慰的是病理检查还好，只是低级别内瘤变，离胃癌还有段距离。

建议每年体检并进行幽门螺杆菌的检查，尤其是已经有过胃病历史的人，一旦发现，及时进行杀菌治疗，只有这样，才能有望控制胃癌的发生。

1、幽门螺旋杆菌感染 与胃炎、溃疡、胃癌相关 

　　Hp感染与很多疾病相关，比如Hp感染会引起胃黏膜的慢性炎症。引起这一过程的机制目前尚不完全清楚，可能与Hp释放的酶（如尿素酶）、细菌与胃上皮的黏附作用以及细菌释放的细胞毒素（如空泡毒素A）有关。与其他慢性炎症（以淋巴细胞浸润为主）不同，Hp感染所致的炎症伴有大量中性粒细胞浸润（活动性炎症）。 
　　消化性溃疡是指Hp感染主要位于不泌酸的胃窦部，引起胃泌素分泌增加，从而刺激胃酸分泌增加。高酸负荷引起十二指肠黏膜损伤，形成溃疡和十二指肠黏膜胃上皮化生，Hp可以定植于化生的上皮，进一步引起黏膜损伤。而Hp引起胃溃疡的机制则主要是通过直接的黏膜损伤。  
　　对于胃癌，大量流行病学资料也显示Hp感染与胃癌发生有很强的相关性，WHO已将Hp定为胃癌的I类致癌原。胃癌发生的风险在感染的同时累及胃体和胃窦的患者中更高，这种类型的感染会引起胃酸分泌减少，进而发生萎缩性胃炎、肠化生、异型增生，最终发展为胃癌。  

2、尿素呼吸试验 特异性敏感性较好 

　　根据是否需要行内镜检查，可以将Hp感染的诊断方法分为非侵入性检查和侵入性检查。  
　　非侵入性检查敏感性很好，但特异性欠佳。由于Hp感染往往是一个长期的过程，因此检测IgM抗体没有临床意义。目前临床主要检测IgG抗体。由于IgG抗体在感染根除后会持续存在数个月或更长，因此血清学检查无法区别现症感染和既往感染，不能用来确定是否根除成功。 
　　尿素呼吸试验的原理是让患者饮入C13或C14标记的尿素，在胃内尿素会被Hp的尿素酶分解为二氧化碳和氨。通过分析呼出气中被标记的二氧化碳比例来诊断患者是否存在Hp感染。该方法具有很高的敏感性和特异性，是目前最常用的非侵入性诊断方法。说白了就是只是一种简单有效立等可取的检查方法。

　　还有一种是侵入性检查，包括快速尿素酶检测、组织学和细菌培养。 
　　其中细菌培养也可用于Hp感染的诊断，但其技术较复杂且需要专门的实验室和技术人员，一般不作为常规诊断方法。对于初次治疗失败的患者，Hp培养可以同时进行药敏试验，对个体化治疗具有重要价值。 

3、四联疗法 可提高Hp根除率 

　　Hp感染的一线治疗方案包括：三联疗法、四联疗法和序贯疗法。 
　　三联疗法是指标准剂量的PPI加两种抗生素，由于甲硝唑在我国的原发耐药率很高，因此一般建议PPI（Bid）+阿莫西林（1.0g Bid）+克拉霉素（0.5g Bid）作为初始治疗方案，疗程为7～14天。

本人就是用三联疗法治愈的，也没去什么大医院，就是社区医院医生开的药。在此夸下社区医院，就是简单、方便，不用挂号，直接看病。遵医嘱吃了一个疗程，再次到社区医院化验，Hp检测是阴性了，后来多次体检，都证明Hp确实被消灭了。所以，根治幽门螺旋杆菌并不难，关键是重视。

对于青霉素过敏的患者，可采用以铋剂为基础的四联疗法。四联疗法是指PPI、铋剂加两种抗生素（通常是甲硝唑250mg Qid和四环素500mg Qid），疗程10～14天。对于克拉霉素耐药或青霉素过敏的患者，这一疗法具有较高的根除率。 
　　序贯疗法的疗程为10天，前5天为PPI（Bid）+阿莫西林（1.0g Bid），后5天为PPI（Bid）+克拉霉素（0.5g Bid）和替硝唑（0.5g Bid）。其原理是阿莫西林会削弱细菌细胞壁的结构，从而防止通过药物排出通道所致的克拉霉素耐药，提高其敏感性。但这一疗法在亚洲人群中的疗效仍有待进一步的研究证实。